Что предпринять в этой связи: лечить сразу от нескольких болезней, используя «набор» различных медикаментов? А может быть существует универсальная «таблетка от всего»?

На этот вопрос на прошедшей в начале февраля в Юрмале международной конференции ««Метаболическая терапия – миф или реальность» попытался ответить профессор, заведующий кафедрой клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи МГМСУ Аркадий Львович Верткин. Вот некоторые данные, которые приведены в докладе.

По данным Московского городского бюро патологоанатомических исследований, за 2004–2009 гг. в стационарах Департамента здравоохранения наблюдается тенденция к росту смертности от болезней органов кровообращения (52,3% в 2004 г., 58,1% – в 2009 г.). Результаты аутопсий, произведенных в многопрофильном стационаре в эти же сроки, свидетельствуют о том, что госпитальная летальность соответствует общегородским тенденциям, т.е. также лидируют кардиоваскулярные заболевания, на долю которых приходится 52% всех летальных исходов. В то же время в патологоанатомическом заключении у 1/3 больных констатируют сочетание 3–4 нозологий, т.е. коморбидность. Так, у 83% мужчин и 68% женщин, умерших от острого инфаркта миокарда, коморбидная отягощенность представлена сочетанием основного заболевания с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), онкологическими заболеваниями, язвенной болезнью желудка (ЯБЖ), желчнокаменной болезнью (ЖКБ), циррозом печени, аденомой предстательной железы и миомой матки. И только в 17 и 32% случаев соответственно у мужчин и женщин инфаркт миокарда был единственным заболеванием. Примерно такая же ситуация констатируется у больных, умерших от инсульта. Подобная ситуация отражает коморбидность, имеющую гендерспецифические и возрастные особенности.

Ни для кого не секрет, что ожирение стало в цивилизованных странах в XXI веке своего рода эпидемией. Помимо эстетического дискомфорта, ожирение влечет за собой патологию сердца и сосудов, ХОБЛ, сахарный диабет (СД), т.е. относится к состояниям, характеризующимся полиорганным поражением, что подтверждают и данные аутопсий. Так, из 3122 умерших за 3 года (2005–2007) в 2 многопрофильных стационарах ожирение разных степеней тяжести определялось у 1238 (39,7%) человек, в том числе у 58% женщин и 42% мужчин. Ожирение было констатировано у 76% больных СД типа 2 (СД2), у 57% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), у 29% – с ХОБЛ и у 10% – с инфарктом головного мозга. Эти цифры, безусловно, еще раз свидетельствуют о неблагоприятном прогностическом значении ожирения как одного из коморбидных факторов риска развития многих заболеваний внутренних органов.
Следующий фактор риска – курение. От табакокурения в мире ежегодно умирают около 6 млн человек, а в России – более 340 тыс. По данным Роспотребнадзора, за последние 20 лет число курильщиков в России увеличилось на 450 тыс. человек. Нами были проанализированы причины смерти 567 курящих мужчин: ишемическая болезнь сердца (ИБС) констатирована у 39%, из них ХОБЛ – у 21%, онкологические заболевания – у 42%.

По данным ВОЗ, самая «пьющая» часть света – Европа. Россия же занимает 1-е место в Европе по числу умерших от злоупотребления алкоголем. Минздравсоцразвития РФ сообщает, что потребление алкоголя в РФ составляет в среднем 14 л на душу населения за год.

Ранее алкогольная болезнь ассоциировалась преимущественно с поражением печени и развитием алкогольного гепатита с переходом в цирроз печени с портальной гипертензией и печеночной недостаточностью, характерными клиническими симптомами которых являются асцит, желтуха, телеангиоэктазии, пальмарная эритема. Сегодня вследствие потребления суррогатов алкоголя наибольшее значение приобретает алкогольная поливисцеропатия. При этом в структуре органных нарушений 1-е место занимает алкогольная кардиомиопатия, 2-е – алкогольный гепатит и хронический панкреатит. Говоря об алкогольной болезни, следует подчеркнуть актуальность проблемы острых алкогольассоциированных состояний: острого отравления этанолом или его суррогатами и абстинентного синдрома, на долю которых в структуре диагнозов 284 больных, поступивших за 3 мес в реанимационное отделение, пришлось 62% (!).

В структуре смертельных осложнений у пациентов с алкогольной висцеропатией были сочетания ТЭЛА и хронической почечной недостаточности (ХПН) – 27,3% случаев, ТЭЛА и пневмонии (19,8%), ХПН и эрозивно-язвенного поражения (ЭЯП) слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – 16,4%, ЭЯП слизистой оболочки ЖКТ и желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК) – 16,1%, ЖКК и ХПН (14,8%). Сочетания 3 и более осложнений имели место в 5,6% случаев.

Более того, из 651 человека, умершего за 3 года от различных форм ИБС, у 117 (17,9%) имелись анамнестические и клинические указания на ХАИ. У пациентов с ИБС, хронически злоупотребляющих этанолом и его суррогатами, в 29% случаев имелся также СД2, в 33% – ХОБЛ, в 48% – ДГПЖ, в 24% – ЯБЖ и двенадцатиперстной кишки, в 75% – АГ, в 21% – ожирение, в 9% – злокачественные новообразования, в 84% случаев – алкогольная поливисцеропатия.
Таким образом, ХАИ – тоже характерный пример коморбидности.

Следовательно, высокая частота факторов риска, способствующих развитию полиорганных нарушений, определяет реальные трудности лечебной коррекции и выбора соответствующих препаратов. С этой точки зрения заслуживают внимания цитопротекторы, у которых по определению нет излюбленных «мишеней».

Корректоры метаболизма – препараты, способные предотвратить последствия негативного влияния повреждающих агентов на жизнеспособность клеток. Влияя на локальные участки тканевого дыхания и метаболизма клеток, они существенно повышают толерантность тканей организма к повреждающим факторам – будь то ишемия, гипоксия, стресс, алкогольное или иное токсическое повреждение. К группе корректоров метаболизма относится Милдронат®, представляющий собой синтетический аналог предшественника биосинтеза карнитина – γ-бутиробетаина, который обладает способностью обратимо ингибировать активность β-бутиробетаингидроксилазы и уменьшать количество карнитина, необходимого для высокозатратного по потреблению кислорода β-окисления свободных жирных кислот (СЖК).

Ограничивая транспорт, накопление и β-окисление СЖК, Милдронат® переключает процесс образования энергии в клетках на анаэробный гликолиз, который может успешно протекать и в условиях гипоксии, характерной для операционной травмы и полиорганной недостаточности. Помимо этого, Милдронат® предотвращает накопление токсичных продуктов обмена веществ, обеспечивает доставку образующегося аденозинтрифосфата к органеллам клетки и адаптирует обмен веществ к функционированию клетки в условиях ишемии.